عن الحيوانات

Enecepalomyelits الحصان

Pin
Send
Share
Send


الخطيئة: حمى الخيول الفنزويلية ، التهاب الدماغ الخيول الفنزويلي

تعريف. مرض معدٍ من فيروسات arbov الطبيعية البشرية المنشأ والتناسلية البشرية المنشأ مع آلية انتقال العدوى من مسببات الأمراض (البعوض) ، التي تتميز بتأثيرات سامة عامة ، وارتفاع في درجة الحرارة ، والتهاب الدماغ في بعض الأحيان.

المسببات. العامل المسبب هو arbovirus من عائلة T ^ outbay من جنس Afbautia. تم اكتشاف خمسة فيروسات مرتبطة بالأمراض التي تشكل مجمع التهاب الدماغ والنخاع الفنزويلي في الخيول ، والفيروس I به 6 أنواع (أنواع فرعية) ، منها النوع الفرعي I A B هو الأكثر خطورة بالنسبة للإنسان. Thermolabile: عند 56 درجة مئوية ، ينهار بعد 30 دقيقة ، عند 60 درجة مئوية - بعد 10 دقائق ، يتم حفظه جيدًا في حالة مجمدة ومجففة بالتبريد. يموت تحت تأثير الأثير ، الفورمالين ، deoxycholite الصوديوم.

يتم تعيينه إلى المجموعة المسببة للأمراض الثاني.

علم الأوبئة. الخزان ومصادر الممرض في البؤر الطبيعية - الطيور البرية ، القوارض ، جرابيات ، القرود ، في الإنسان - الخيول ، البغال ، الحمير ، الأبقار ، الأغنام ، الناس. يتم تحديد فترة مصدر العدوى من خلال مدة viremia ، والتي عادة ما تكون قصيرة الأجل (على سبيل المثال ، في الطيور تستمر 2-5 أيام). الشخص المصاب مُعدٍ للبعوض خلال 72 ساعة ، ويمكن للبعوض أن ينقل المُمْرِض بعد 21 يومًا من إراقة الدماء على حيوان مصاب ويظل معديًا طوال حياته. يُعتقد أن عدد الحالات التي تظهر بشكل واضح لا يتجاوز 11-20٪ من إجمالي عدد الأشخاص المصابين أثناء تفشي المرض.

آلية انتقال الممرض هي ناقلات ، الناقلات هي بعوض من الأجناس الزاعجة ، الكيولكس ، المانسونية ، بسوروفورا ، Haemagogus ، أنوفيليس ، سبثيس. في الخيول المريضة ، يفرز الممرض في إفرازات الحليب والبول والأنف ويمكن أن يدخل فم الشخص من الأيدي الملوثة. من المعروف أن حالات الإصابة بالشفط داخل القصبة بواسطة الغبار المحمول جواً.

الحساسية والحصانة. الحساسية الطبيعية للناس مرتفعة ، أكثر وضوحًا عند الأطفال وكبار السن. المرض المنقول يترك مناعة مستقرة.

ملامح العملية الوبائية. هذا المرض معروف في الولايات المتحدة الأمريكية وبنما. ترينيداد ، في المكسيك ، غواتيمالا ، سورينام ، فنزويلا (حيث تم وصفها لأول مرة) ، كولومبيا ، إكوادور ، هندوراس ، البرازيل. تم العثور على أجسام مضادة للفيروس أيضًا في سكان غيانا ، غيانا ، الأرجنتين ، الأب. كوراكاو. في عام 1995 ، حدث تفشي في المناطق الحدودية لفنزويلا وكولومبيا ، وسقط عدد غير معروف من الخيول وأصيب ما لا يقل عن 13000 شخص بالمرض. تقع البؤر الطبيعية في الأراضي المنخفضة للغابات في المناطق المناخية المدارية وشبه المدارية. الميزات الوبائية ليست مفهومة جيدا. يوصف تفشي المرض بين الموظفين الذين يخدمون الحيوانات.

العلاج. الأعراض والمسببة للأمراض. في المرحلة الحادة من المرض ، يشار إلى العقاقير المضادة للفيروسات (الإنترفيرون ، الريوفيرون ، إلخ). أنها تؤدي إزالة السموم (محاليل البروتين ، الجلوكوز ، الشوارد) والجفاف (فوروسيميد ، أو لازيكس ، مانيتول ، الخ) العلاج. في حالات الوذمة الدماغية ، توصف الكورتيكوستيرويدات (بريدنيزون بمعدل 2 ملغ / كغ من وزن الجسم في اليوم). كما مضادات الاختلاج ، يتم استخدام محلول 25 ٪ من كبريتات المغنيسيوم ، 1 مل من محلول 2.5 ٪ من الكلوربرومازين ، 2 مل من محلول ثنائي الفينيل هيدرامين وغيرها بنسبة 2. تعتبر اضطرابات الجهاز التنفسي مؤشرا للعلاج بالأكسجين. مع اضطرابات الصرع ، يتم وصف المنشطات القلب والأوعية الدموية والجهاز التنفسي. يظهر الغرض من فيتامينات المجموعة ب ، حمض الأسكوربيك. تخضع عمليات إعادة الفحص لفحص طبي مطول.

العيادة. فترة الحضانة هي 2-6 أيام ، وأحيانًا يوم واحد. البداية الحادة ، والصداع ، والحمى لمدة 1-4 أيام ، وأحياناً ثنائية الطور ، قشعريرة ، غثيان ، قيء ، ألم عضلي هي من الخصائص المميزة. 3-5 ٪ تظهر علامات التهاب الدماغ ، وتستمر 3-8 أيام. معدل الوفيات بين البالغين هو 6-9 ٪ ، بين الأطفال دون سن 5 سنوات - 35 ٪.

التشخيص. رؤية الخيول الشرقية التهاب الدماغ.

الوقاية. مكافحة البعوض ، واستخدام تدابير وقائية فردية ضدهم ، وتحصين أفراد الوحدات المعرضين لخطر اللقاح الحي المميت من سلالة TS-83 (ومع ذلك ، فإن فعاليته ليست عالية جداً).

لا يتم تنظيم تدابير مكافحة الوباء.

التهاب الدماغ الخيلي الشرقي

تم تأسيس الطبيعة الفيروسية للمرض في الخيول من قبل Tenbreck و Giltner (C. Ten Broeck، L. T. Giltner) وزملاء العمل في عام 1933 خلال فترة من التهاب الدماغ النخاعي بين الخيول في ولايات شرق الولايات المتحدة. أثبت كل من Fotergill and Webster (L. D. Fothergill، L. T. Webster) وزملاؤه في عام 1938 الدور المسبب لفيروس التهاب الدماغ الخيلي في الخيول في حالات التهاب الدماغ البشري.

يتم تسجيل أمراض التهاب الدماغ والخيول عند الخيول في البشر في شكل حالات متفرقة أو حالات تفشي صغيرة في الولايات الشرقية والشمالية للولايات المتحدة ، والمناطق المجاورة لكندا ، في العديد من بلدان أمريكا الوسطى والجنوبية (المكسيك ، كوبا ، جمهورية الدومينيكان ، جامايكا) ، في جزيرة ترينيداد. وغالبًا ما تحدث هذه الفاشيات بين البشر وسط الأوبئة الحيوانية بين الخيول.

ينتقل العامل المسبب للالتهاب الدماغ الدماغي الشرقي - وهو فيروس ينتمي إلى مجموعة من الفيروسات القهقرية (انظر) ، عن طريق المفصليات. انه ينتمي الى جنس Alphavirus فام. توجافيريدا (انظر فيروسات ألفا). فيروسات الفيروس لها شكل كروي ، قطرها حوالي 60 نانومتر ، وتحتوي على الحمض النووي الريبي المعدي. يتم تعطيل الفيروس عن طريق عمل الفورمالين ، بيتابروليولكتون ، الأشعة فوق البنفسجية ، ولفترة طويلة يحتفظ بنشاط معدي في درجات حرارة منخفضة وفي شكل جاف. يتكاثر بشكل جيد في العديد من الثقافات الخلوية (الخلايا الليفية لأجنة الدجاج ، خلايا هيلا ، الخلايا الليفية الخطية الفئران L ، ريسوس القردة وخلايا الكلى القرد البشري) ويسبب تأثير خلوي ؛ في الثقافات أحادية الطبقة ، تشكل لويحات تحت طبقة أجار. الفئران البيضاء والخنازير الغينية والأرانب والهامستر والفئران البيضاء والقطنية وحيوانات المختبر الأخرى عرضة للفيروس. تنقسم سلالات فيروس التهاب الدماغ الشرقي الخيلي إلى مجموعتين من المستضدات ، واحدة منها تجمع سلالات أمريكا الشمالية ، والآخر - سلالات تم تحديدها في أمريكا الوسطى والجنوبية. في المناطق الشمالية الشرقية من الولايات المتحدة ، غالبًا ما يتم تسجيل الأمراض الوبائية الكبيرة بين الدراجين الناجمين عن فيروس التهاب الدماغ الشرقي الخيلي.

لم يتم تحديد مصادر العوامل المسببة لالتهاب الدماغ النخيلي الشرقي ، ولكن العزلة المتكررة لفيروس التهاب الدماغ الشرقي الخيول عن الطيور البرية للعديد من الأنواع تشير إلى أن هذه الطيور هي مصدر العامل المسبب للعدوى. بالإضافة إلى ذلك ، يُعتقد أن الخيول والبغال خلال فترة التهاب الدماغ النخاعي الخبيث يمكن أن تكون أيضًا مصدرًا للعدوى. يعد البعوض حاملًا للفيروس (انظر "مص الدماء"). تم العثور على العدوى الطبيعية في البعوض من 12 نوعا ؛ في كثير من الأحيان أكثر من غيرها ، والبعوض Culex nig-ripalpus ، C. taeniopis ، C. restuans ، C. salinarius، Culiseta melanura، Aedes vexans، Anopheles crucians u Mansonia perturbans.

تحدث أمراض الناس بشكل رئيسي في فترة الصيف-الخريف. وغالبا ما يتضرر سكان المناطق الريفية ، ومعظمهم من الأطفال. عدد الأمراض المسجلة من التهاب الدماغ الخيلي صغير ، وأهمية هذا المرض بسبب تلف المخ وارتفاع معدل الوفيات. لذلك ، في عامي 1938 و 1962 ، مرض 120 شخصًا في الولايات المتحدة الأمريكية وجمهورية الدومينيكان وجامايكا ، وتوفي حوالي 67 ٪ منهم ، في 1964-1969 تم تسجيل 33 حالة في الولايات المتحدة الأمريكية ، 18 منهم قاتلة. عادة ما تسبب إصابة الشخص المصاب بفيروس التهاب الدماغ بالخيول مرضًا معبرًا عنه سريريًا.

يدخل فيروس التهاب الدماغ النخاعي الشرقي في الدم البشري من البعوض المصاب أثناء امتصاص الدم. من خلال البطانة الشعرية ، تخترق أنسجة المخ ، حيث تتكاثر ويتضح تأثير ضار مباشر على الخلايا العصبية.

العلامات المرضية الرئيسية للالتهاب الدماغ النخيلي فرط وذمة وعدد كبير من الدماغ والحبل الشوكي ، والأعضاء الداخلية. يكشف الفحص المجهري للدماغ التهاب السحايا المنتشر بمشاركة واسعة من الخلايا العصبية في هذه العملية (من التغيرات الصغيرة في النواة والسيتوبلازم إلى التدمير الكامل) ، وكذلك التراكمات المحيطة بالأوعية الدموية من الكريات البيض.

أثناء عملية الإصابة بالتهاب الدماغ النخاعي الشرقي ، يطور الحصان مناعة متوترة وطويلة الأمد ، ويتم تطوير مضادات الهيماتوغلوتين التي تكمل وتربط الأجسام المضادة المحايدة في جسم المريض (انظر). لا يتم ملاحظة الأمراض المتكررة.

تستمر فترة الحضانة من 5 إلى 15 يومًا. يبدأ المرض بارتفاع حاد في درجة الحرارة (تصل إلى 39-41 درجة) ، والتقيؤ. في غضون 24-48 ساعة ، يتطور النعاس أو الغيبوبة ، تظهر التشنجات. عند فحص المريض والعنق القاسي والحالة التشنجية في العضلات الأخرى ، وعدم وجود ردود فعل في البطن ، وتورم في الوجه والأطراف السفلية ، يتم اكتشاف زرقة.

يتم تأسيس التشخيص على أساس الصورة السريرية ، وبيانات التاريخ الوبائي (البقاء في مجال انتشار التهاب الدماغ الخيلي) ونتائج الاختبارات المعملية. تم الكشف عن كثرة عدد الكريات البيضاء النووية في الدم ، كثرة الحمر اللمفاوية (ما يصل إلى 1000 خلية في 1 ميكرولتر) في السائل النخاعي. لعزل الفيروس خذ دماء مرضى الحمى. يتم إدخال مادة الاختبار في المخ وفي تجويف البطن من الفئران المصاصة البيضاء ، أو في تجويف السلوي من أجنة الدجاج ، أو في ثقافة الخلايا الحساسة (عادة الخلايا الليفية الدجاج). في الفئران ، يتسبب فيروس التهاب الدماغ الشرقي الخيلي في حدوث هزات ، وترنح ، والموت ، وتموت أجنة الدجاج ، ويتطور تأثير السيتوباثيك في استنبات الخلايا الحساسة. تُستخدم التفاعلات التالية لتحديد الأجسام المضادة المحددة في مصل الدم للمرضى والأشخاص الذين أصيبوا بالمرض: تفاعل تثبيط التراص (انظر تجلط الدم) - تظهر مضادات الهيماتوغلوتين في نهاية الأسبوع الأول من المرض ، رد فعل التثبيت التكميلي (انظر) - يتم الكشف عن الأجسام المضادة المرتبطة التكميلية بحلول نهاية 2- أسبوع من المرض ، رد فعل تحييد (انظر الدراسات الفيروسية) - تم الكشف عن الأجسام المضادة تحييد في 3-4 أسابيع من المرض.

التفريق بين التهاب الدماغ الخيلي والخيول والتهاب الدماغ الخيلي الفنزويلي الغربي (انظر أدناه) ، والتهاب السحايا المصلي (انظر التهاب السحايا) والتهاب الدماغ من مسببات مختلفة (انظر التهاب الدماغ) ، داء الكلب (انظر). لا يمكن إثبات التشخيص النهائي إلا بعد الحصول على نتائج الدراسات الفيروسية والمصلية.

يشمل العلاج إزالة السموم (إعطاء محاليل الجلوكوز والأملاح وما إلى ذلك) والجفاف (اللازك والمانيتول وما إلى ذلك) وعوامل الأعراض.

معدل الوفيات في التهاب الدماغ النخاعي الشرقي يصل إلى 75٪. في الأطفال الذين تقل أعمارهم عن 5 سنوات بعد المرض ، غالباً ما يتم ملاحظة التخلف العقلي والشلل.

بالنسبة للوقاية المحددة من التهاب الدماغ الخيلي الشرقي ، يستخدم لقاح غير نشط مثبط (انظر اللقاحات) ، والذي يستخدم لمنع احتمال حدوث مرض في الدراسات المختبرية وإذا كان هناك خطر من التهاب الدماغ الخيلي الخيول في بؤر طبيعية. كما أنها تستخدم وسائل الحماية ضد هجمات البعوض - المواد الطاردة (انظر) ، والشبكات الواقية (انظر).

التهاب الدماغ الخيلي الغربي

تم عزل فيروس فرسي غربي التهاب الدماغ من قبل ماير (K. F. Meyer) وزملاء العمل في عام 1930 في ولاية كاليفورنيا: (الولايات المتحدة الأمريكية) من عقل حصان توفي من التهاب الدماغ. في عام 1938 ، عزل هويت (B. F. Howitt) فيروس التهاب الدماغ الخيلي عن مرضى الخيول. ومن المعروف الأوبئة الرئيسية لهذا المرض. لذلك ، في عام 1941 ، تم تسجيل أكثر من 3 آلاف مرض في المناطق الشمالية من الولايات المتحدة ، في ولاية كاليفورنيا في السنوات 1945-1950 - حوالي 500 حالة ، في عام 1952 - أكثر من 375 حالة. في السنوات 1964-1969 ، تم تسجيل 342 حالة من التهاب الدماغ الخيلي الغربي في الولايات المتحدة الأمريكية ، 9 منها انتهت بالوفاة. عادة ، خلال الفاشية ، يتم تسجيل 5 إلى 15 حالة مرض لكل 100000 من السكان.

بالإضافة إلى الولايات المتحدة ، تم اكتشاف أمراض بشرية في كندا والبرازيل وبيرو وشيلي والأرجنتين.

العامل المسبب لالتهاب الدماغ الغربي الخيول هو فيروس ينتمي إلى جنس ألفافيروس من عائلة Togaviridae. لديها العديد من الخصائص الشائعة مع فيروس التهاب الدماغ الشرقي الخيول. من بين سلالات فيروس التهاب الدماغ الحصان ، لوحظ بعض الاختلافات مستضدي ، مما يسمح للتمييز بين المتغيرات مستضد 2 - الشرقية والغربية.

من المفترض أن الطيور البرية هي مصادر العامل المسبب للعدوى في البؤر الطبيعية لالتهاب الدماغ الغربي الخيلي ، كما يتضح من عزل الفيروس عن دم الطيور من أنواع كثيرة. في البؤر البشرية ، تعد الخيول والبغال من مصادر العدوى. في الولايات الغربية للولايات المتحدة الأمريكية ، الدور الرئيسي في انتقال الفيروس إلى الخيول والبشر ينتمي إلى البعوض Culex tarsalis ، وفي مناطق أخرى ، تكون Culise-ta melanura. كما أصيب البعوض Culex peus، C. pipiens، C. quinquefasciatus، Aedes melanimon، A. nigromaculus and Anopheles freeborni ، مما قد يشير إلى دورها المحتمل في انتقال الفيروس.

تُلاحظ أمراض الأشخاص في الولايات المتحدة الأمريكية بشكل رئيسي في أشهر الصيف. من بين المرضى ، يسود سكان الريف ؛ ما يصل إلى ربع الحالات من أمراض الأطفال دون سن 1 سنة. قبل استخدام لقاحات محددة ، تم تسجيل عدد كبير من أمراض التهاب الدماغ الغربي الخيول بين العاملين في المختبرات الفيروسية. غالبًا ما تؤدي إصابة الأشخاص المصابين بفيروس التهاب الدماغ الغربي الخيلي إلى عدوى بدون أعراض ، ونتيجة لذلك يتم إنتاج أجسام مضادة محددة في الجسم. يعتقد Reeves (W. C. Reeves) وزملاؤه (1962) أنه في بؤر التهاب الدماغ الغربي الخيلي ، تتسبب إحدى حالات التهاب الدماغ النخاعي بين الأطفال دون سن 5 سنوات في حوالي 58 حالة إصابة ، مع تغير هذه النسبة العمرية وبين الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 15 عامًا سنوات 1: 1150.

التغيرات المجهرية في الدماغ (المادة الرمادية ، النواة القاعدية ، الدماغ المتوسط ​​والمخيخ) هي نخر بؤري مع تدمير الخلايا العصبية وتراكم الخلايا أحادية النواة ، وخاصة الخلايا المجهرية. مع نتيجة مميتة سريعة ، توجد بؤر نزفية مجهرية في جسر warolium (جسر الدماغ ، T.) وفي النخاع المستطيل.

التسبب في المرض وطبيعة تطور مناعة التهاب الدماغ الغربي الخيول تشبه الشرقية.

تتراوح فترة حضانة التهاب الدماغ الحصان من 4 إلى 21 يومًا ، وعادة ما تتراوح من 5 إلى 10 أيام. يبدأ المرض عادة بارتفاع سريع في درجة الحرارة على المدى القصير إلى 39-40 درجة. لوحظت التشنجات في أكثر من 90 ٪ من الأطفال دون سن 1 سنة ، في 40 ٪ من الأطفال - الذين تتراوح أعمارهم بين 1-4 سنوات ونادرا في المرضى البالغين. تشمل الأعراض الشائعة لدى الأطفال الصداع والقيء والعضلات القاسية وعضلات الظهر. في البالغين ، النعاس والخمول وتطور الغيبوبة ممكنة أيضًا. تستمر الفترة الحادة 7-10 أيام. استمرت أكثر من نصف الأطفال دون سن سنة واحدة بعد المرض في الآثار المتبقية - التشنجات والتشنجات وضعف الحركة الحركية والنشاط العقلي. في الأطفال والبالغين الأكبر سنًا ، تكون الآثار المتبقية أقل وضوحًا وقصيرة العمر أو غائبة تمامًا.

يتم إنشاء التشخيص على أساس الصورة السريرية ، وبيانات التاريخ الوبائي (البقاء في مجال انتشار التهاب الدماغ الخيلي الغربي) والدراسات المختبرية.يتم عزل الفيروس والكشف عن الأجسام المضادة بالطريقة نفسها التي يحدث بها مع التهاب الدماغ الخيلي ، تشبه صورة الدم وتكوين السائل النخاعي مع تلك الموجودة في التهاب الدماغ الخيلي (انظر أعلاه). التشخيص التفريقي مشابه لذلك الموصوف في الخيول مع التهاب الدماغ. يتم العلاج بالطريقة نفسها كما هو الحال مع التهاب الدماغ الخيلي.

يصل معدل الوفيات في التهاب الدماغ النخاعي إلى 8-15 ٪ ، بين الأطفال - ما يصل إلى 30 ٪.

يتم إجراء الوقاية النوعية من التهاب الدماغ الخيلي الغربي باستخدام لقاح معطل بالفورمالين ، والذي يتم تطعيمه بشكل رئيسي بواسطة عمال المختبرات الفيروسية. تدمير البعوض في بؤر التهاب الدماغ الغربي الخيول يساعد على تقليل الإصابة. استخدام وسائل الحماية ضد هجمات البعوض - طارد ، شبكات واقية.

التهاب الدماغ الخيلي الفنزويلي

تم عزل فيروس التهاب الدماغ والنسيج الخيلي الفنزويلي في عام 1938 بواسطة بيك و ويكوف (S. E. Beck، R. W. G. Wyckoff) من دماغ حصان ميت خلال فترة دماغية حادة من التهاب الدماغ في فنزويلا. كانت الحالات الأولى التي تمت دراستها من التهاب الدماغ الخيلي الفنزويلي في البشر من أمراض العاملين في المختبرات الفيروسية الذين أصيبوا أثناء العمل مع الفيروس في عام 1943. في وقت لاحق ، تم الإبلاغ عن الأمراض التي تصيب الإنسان بسبب العدوى في البؤر في كولومبيا وبنما وفنزويلا والمكسيك والعديد من بلدان أمريكا الوسطى والجنوبية. وقد لوحظت أهم أوبئة المرض في عام 1962 في كولومبيا وفنزويلا ، حيث مرض حوالي 7 آلاف شخص ، وكان معدل الوفيات 0.6 ٪ ، في عام 1971 في المكسيك ، حيث مرض أكثر من 25 ألف شخص (397 منهم يعانون من التهاب الدماغ) ، كان معدل الوفيات 0.2 ٪.

ينتمي فيروس التهاب الدماغ الخيلي الفنزويلي إلى جنس ألفا من عائلة توجا فير إيدي. تشكل سلالات الفيروس مع فيروسات Mukabo و Pixun المرتبطة بمولدات الجسم 4 مجموعات مستضدية.

لا يمكن فهم العوامل المسؤولة عن وجود بؤر طبيعية لالتهاب الدماغ الفنزويلي في الخيول. على ما يبدو ، هناك عدد كبير من الحيوانات البرية تشارك في تداول الفيروس في الطبيعة ، ومع ذلك ، فمن المحتمل أن القوارض والقردة هي الأكثر أهمية. تم عزل الفيروس مرارًا وتكرارًا عن الحيوانات الأليفة - الخيول والبغال والحمير. حاملات الفيروس من البعوض. تم عزل فيروس التهاب الدماغ والنسيج الخيلي الفنزويلي في بؤر طبيعية عن العديد من أنواع البعوض التي تنتمي إلى الأجناس Culex و Aedes و Mansonia و Psorophora و Hae-magogus و Sabethes و Anopheles. تحدث الأمراض بشكل رئيسي في سكان الريف ، حيث يهيمن الأطفال والشباب على المرض. على عكس التهاب الدماغ والخيول الشرقي والغربي ، تم إثبات عزل فيروس التهاب الدماغ والخيول الفنزويلي الخلقي مع إفراز البلعوم الأنفي ، مما يوحي بإمكانية انتقال العدوى من شخص لآخر ، على الرغم من أنه لم يتم وصف الحالات الموثقة لهذا الانتقال.

التسبب في التهاب الدماغ الخيلي الفنزويلي في البشر ليس مفهوما جيدا.

تكشف دراسة تشريح الجثة عن علامات التهاب الدماغ - الوذمة والآفات البؤرية في الدماغ.

تكون المناعة بعد المرض مستمرة وطويلة ، وربما تدوم مدى الحياة ؛ وفي عملية المرض ، يتم إنتاج مضادات الهيماتوغلوتين التي تكمل وتحيد الأجسام المضادة.

فترة الحضانة هي 2-6 أيام ، ويمكن تقصيرها إلى يوم واحد. يبدأ المرض بشكل حاد مع صداع شديد وقشعريرة وحمى قصيرة الأجل وآلام في العضلات والغثيان والقيء. ويرافق هذه الظواهر احتقان الملتحمة والأغشية المخاطية للبلعوم والبلعوم. في جزء صغير من المرضى ، لوحظت علامات التهاب الدماغ: التشنجات ، ضعف الوعي من النعاس إلى تطور الغيبوبة. في حالة حدوث مرض خفيف ، تختفي هذه الأعراض بعد 3-5 أيام ، وفي حالات أكثر حدة - بعد 8-10 أيام.

يتم تأسيس التشخيص على أساس الصورة السريرية والتاريخ الوبائي. يتم تأكيد التشخيص عن طريق عزل الفيروس والكشف عن الأجسام المضادة المحددة وفقا لنفس الإجراء كما هو الحال في التهاب الدماغ الخيلي. صورة الدم والسائل النخاعي تشبه تلك الموجودة في التهاب الدماغ الخيلي. (انظر أعلاه).

يتم العلاج بالطريقة نفسها كما هو الحال مع التهاب الدماغ الخيلي. الانتعاش عادة ما يكون كاملا. في بعض المرضى ، بعد التهاب الدماغ ، ويلاحظ استمرار الصداع والوهن والنوبات.

وتشمل التدابير الوقائية إبادة البعوض والحماية من الهجمات في بؤر التهاب الدماغ الخيلي الفنزويلي والتطعيم. لقد ثبت أن إبادة البعوض يمنع انتشار الأوبئة. لتطعيم الأشخاص المعرضين لخطر الإصابة ، استخدم لقاحًا من سلالة مخففة من TS-83 ، فضلاً عن لقاح غير نشط.

الحكام: علم الفيروسات العام والخاص ، أد. V. M. Zhdanova and S. Ya. Gaidamovich، v. 2، p. 49، M.، 1982، Guide to zoonoses، ed. V.I. Pokrovsky، p. 78، L.، 1983، Yu. V. Fedorov and R. G. Solyanik. الخواص البيولوجية والتنوع في فيروسات التهاب الدماغ الخيلي الخيول ، تومسك ، 1977 ، ببليوغر. ، التحكم في الأمراض السارية في الإنسان ، ed. بقلم أ. س. بننسون ، واشنطن ، 1981.

Pin
Send
Share
Send