عن الحيوانات

داء البارتونيلات - كيف تتجنب عدوى خدش القط

Pin
Send
Share
Send


بارتونيلا النيابة (المعروف سابقًا باسم روشاليما) ، والتي تعتبر سالبة الجرام ، والبكتريا الطفيلية التي تنقلها القراد البروتينية من آسيا والأمريكتين. ويسمى المرض الناجم عن هذا الممرض داء البرتونيلات.

مسببات الأمراض المنقولة أعلاه تصيب خلايا الدم الحمراء ، الضامة والخلايا البطانية في الكلاب وتسبب آفات تكاثر الأوعية الدموية المختلفة عن طريق الهجرة. البرتونيلة عبارة عن كائنات حية شديدة التكيف ، والتي تسمح لها بالبقاء في خلايا مضيفيها (أنواع مختلفة من الثدييات) لفترة طويلة. غالبًا ما تكون زراعة البكتيريا ، وهي العامل المسبب لمرض البرتونيليس ، أمرًا بالغ الصعوبة ، نظرًا لأن تكوين المستعمرات قد يستغرق فترة تصل إلى 45 يومًا ، ويحتاج الأمر إلى بيئات دموية مُخصبة ، ويعد إعدادها أمرًا بالغ الصعوبة.

تشمل الأنواع الممرضة للكلاب:

  • بارتونيلا هينسيل
  • Bartonella vinsonii sub berkhoffii 5، 6
  • بارتونيلا ميريكسي
  • بارتونيلا كوهاليري
  • بارتونيلا روتشاليما
  • بارتونيلا كلاريجيا
  • بارتونيلا واشنسيس
  • بارتونيلا إليزابيثا
  • بارتونيلا كوينتانا

تسبب البكتيريا التهابات دائمة داخل الخلايا مع هزيمة خلايا الدم الحمراء المضيفة ، الضامة والخلايا البطانية الوعائية ، والتي تحفز الآفات التكاثرية الوعائية. يساعدهم موقعها داخل الخلايا وتأثيراتها المناعية على تجنب الاستجابات المناعية للكائنات الحية الدقيقة في الحيوانات الحساسة.

صورة مجهرية للإلكترون لـ Bartonella vinsonii sub berkhoffii

ويتم نقل العامل المسبب لداء العُظَيْرَة من قِبل البراغيث القططية السينيَّة القُطرية والقراد Ixodes pacificus و Rhipicephalus sanguineus.

داء بارتون الكلاب والقطط يرتبط القمامة بالتهاب الإرليشيا في الكلاب وغزو بابيسيا للغزو ، وهي أيضًا أمراض منقولة في الحيوانات الأليفة. بالإضافة إلى ذلك ، 20 ٪ من القراد البالغين الذين يعيشون في المناطق الموبوءة بارتونيلا في ولاية كاليفورنيا اختبار إيجابي لبارتونيلا الحمض النووي.

الانتشار المصلي لـ B. vinsonii subsp. Berkhoffii في الكلاب منخفضة للغاية.

العلامات السريرية لداء البرتون يمكن أن تتراوح الحيوانات من العدوى بدون أعراض إلى الموت المفاجئ.

علامات غير محددة ، مثل الخمول وفقدان الوزن وفقدان الشهية و / أو قصور. العلامات الأخرى للمرض أقل شيوعًا وتشمل اعتلال العقد اللمفية الحبيبية والتهاب الأنف الحبيبي ونزيف الأنف والعرج وخلل الأطراف الخلفية والتهاب المفاصل والتهاب الأوعية الدموية الجلدية والتهاب القزحية الأمامي ونقص الدم والتهاب المشيمية والشريان الصفيري والتهاب الشرايين والأوعية الدموية الوذمة الرئوية ، الانهيار ، التشنجات ، التهاب السحايا والدماغ ، والموت المفاجئ.

أدب

  1. Breitschwerdt EB (2005) داء البرتون. In: Ettinger SJ، Feldman EC، editors. كتاب الطب الباطني الداخلي: أمراض الكلب والقطة ، الطبعة السادسة. شارع لويس ، ميزوري: إلسفير سوندرز ، ص: 636-637
  2. Chang CC، et al (2000) Coyotes (Canis latrans) as the Reservoir for a human pathogenic Bartonella sp.: Molecular Epidemiology of Bartonella vinsonii subsp. berkhoffii العدوى في القيوط من وسط كاليفورنيا الساحلية. J Clin Microbiol 38: 4193-4200
  3. Dehio C (2001) تفاعلات البرتونيلة مع الخلايا البطانية وكريات الدم الحمراء. الاتجاهات Microbiol 96: 279-285
  4. Chomel BB et al (2006) Bartonella spp. في الحيوانات الأليفة وتأثيرها على صحة الإنسان. Emerg Infect Dis 12: 389–394
  5. Breitschwerdt EB، et al (1995) Endocarditis in a كلب بسبب العدوى مع سلالة بارتونيلا الفرعية. J Clin Microbiol 33: 154-160
  6. Guptill L (2003). Vet Clin Small Anim 33: 809-825
  7. Chomel BB et al (2012) Candidatus Bartonella merieuxii ، وهو نوع من أنواع البارتونيلا المحتملة حيوانية المنشأ الجديدة في العلب من العراق. PLOS Negl Trop Dis 6 (9): e1843
  8. Breitschwerdt EB et al (2010) تضخيم PCR لـ Bartonella koehlerae من دم الإنسان وثقافات الدم الغنية. ناقلات الطفيليات 3:76
  9. Henn JB et al (2009) التهاب الشغاف المعدي لدى الكلب والعلاقة التطورية المرتبطة بـ "Bartonella rochalimae" المرتبطة مع سلالات معزولة عن الكلاب والثعالب الرمادية والإنسان. J Clin Microbiol 47 (3): 787-790
  10. Chomel، BB et al (2001) التهاب الشريان الأورطي بصمام الشريان الأورطي في أحد الكلاب بسبب الإصابة بالبارتونيلا كلاريجريا. J Clin Microbiol 39: 3548-3554
  11. Chomel، BB et al (2003) عزل بارتونيلا واشنسيس من كلب مصاب بالتهاب الشغاف بصمام التاجي. J Clin Microbiol 41: 5327-5332
  12. Mexas، AM et al (2002) Bartonella henselae و Bartonella elizabethae كممرضات محتملة للكلاب. J Clin Microbiol 40: 4670-4674
  13. Kelly P et al (2006) Bartonella quintana endocarditis in dogs. Emerg Infect Dis 12 (12): 1869-1872
  14. Pappalardo BL، et al (1997) التقييم الوبائي لعوامل الخطر المرتبطة بالتعرض وإصابة الأمصال بالبارتونيلا فينسوني في الكلاب. Am J Vet Res 58: 467-471
  15. Breitschwerdt EB ، وآخرون (2004) الشذوذات الإكلينيكية والاستجابة للعلاج في 24 كلابًا مصلًا مضادًا لمضادات بارتونيلا فينسوني (بيرخوفي). J Am Anim Hosp Assoc 40: 92-101
  16. Pappalardo BL، et al (2001) Immunopathology of Bartonella vinsonii (berkhoffii) في الكلاب المصابة تجريبياً. الطبيب البيطري Immunol Immunopathol 83: 125-147
  17. ماكدونالد KA ، وآخرون (2004) دراسة مستقبلية لالتهاب الشغاف بالكلاب المصاب بالكلاب في شمال كاليفورنيا (1999-2001): ظهور بارتونيلا كعامل مسبب للمرض 18: 56-64

أعراض داء البرتونيلات

لم تتم دراسة عوامل التسبب في البرتونيلة عمليا. لقد ثبت بشكل موثوق أن إدخال البرتونيلة في خلايا الدم الحمراء يحدث بمشاركة سوط ، بمساعدة بارتونيللا ، وخاصة العامل المسبب لمرض كاريون ، على سطح خلايا الدم الحمراء ومن ثم تضمينه.

بدلا من بوابة مدخل الممرض ، عادة لا توجد آثار محددة مرتبطة بالكائنات الحية الدقيقة ، باستثناء مرض خدوش القطط. في الحالة الأخيرة ، بالإضافة إلى خدش من مخالب الحيوان أو أثر من اللقمة الأخيرة ، غالبًا ما يتشكل تأثير أساسي يمكن أن يتفاقم (مرفق الفلورا الثانوية) ويترك ندبة بسيطة في المستقبل. يحدث انتشار الكائنات الحية الدقيقة من مكان بوابة المدخل عن طريق الممرات اللمفاوية والدموية ، مما يؤدي إلى تعميم العدوى مع العيادة المقابلة لشكل حاد أو مزمن من المرض.

"الأهداف" الرئيسية في جسم الحيوانات ذوات الدم الحار الحساسة لبارتونيلا هي خلايا الدم الحمراء والخلايا البطانية في الجهاز القلبي الوعائي. بالنسبة للبارتونيلا كوينتانا وعصيات العصيات ، تم الكشف عن مداريتها لنسيج النخاع العظمي المكون للدم. في أماكن تعلق البارتونيلا بالخلايا الحساسة ، تتشكل مجموعات من الكائنات الحية الدقيقة ويحدث تفاعل التهابي مع تكاثر الخلايا البطانية والأنسجة المجاورة. عادة ، يتأثر الجزء الأكثر ضعفا من نظام الأوعية الدموية البشرية في الأوعية الدموية الدقيقة ، مع بعض الخلايا البطانية نخرية. نتيجة لذلك ، يتطور إما اعتلال وعائي أو اعتلال عقد لمفية ، أو مزيج منها مع تلف متزامن لخلايا نخاع العظم وخلايا الدم الحمراء. حول المواقع مع "تورم" ("الظهارة") يتم تجميع الخلايا البطانية ، العدلات و eosinophils. يقابل موقع الأخير ، كقاعدة عامة ، تراكمات العصيّات في الفضاء المحيط بالأوعية. يمكن العثور على البكتيريا في خلايا الدم الحمراء والخلايا البطانية الوعائية والطحال والغدد الليمفاوية والكبد ونخاع العظام والجلد.

تشريحيا ، أنسجة وأعضاء المرضى في المرحلة الحادة من مرض كاريون (حمى أورويا) هي فقر الدم ، يوجد نخر مركزي حول الأوردة الكبدية مع تسلل المناطق المصابة بواسطة البلاعم الصغيرة وخلايا كريات الدم البيضاء متعددة الأشكال ، في لب الطحال هي بؤر النخر البطاني نخاع العظم - تكاثر الخلايا البلعمية.

مع ثؤلول بيرو ، يتم التعبير عن العمليات التكاثرية للبطانة اللمفاوية والأوعية الدموية ، وأورام الأوعية الدموية الصغيرة مع ظهور الأورام الوعائية الوعائية والتكاثر الثانوي للأنسجة الضامة. يتم تشكيل العديد من النباتات من الفيبرين والصفائح الدموية في صمامات القلب المتأثرة بالبارتونيلا في المرضى الذين يعانون من التهاب الشغاف واضح سريريًا ، ويلاحظ وجود ثقوب في اللوحات الصمامية ، ويلاحظ وجود كتلة من الكائنات الحية الدقيقة الموجودة خارج الخلية ويلاحظ وجود تسربات التهابية سطحية في أنسجة الصمامات المزالة.

إضعاف الحماية المناعية بسبب الخلل في الجهاز الخلوي وتثبيط الجهاز الهضمي واضطرابات الدورة الدموية ونقص الأكسجة في الأعضاء والأنسجة يؤدي إلى ظهور وزيادة الأعراض السامة العامة (الحمى والقشعريرة وانخفاض ضغط الدم والغثيان والقيء وضعف نشاط القلب). في مرضى حمى أورويا ، فقر الدم هو المهيمن. ويعزى هذا الأخير إلى المشاركة المكثفة والسريعة لخلايا الدم الحمراء في العملية المعدية ، حيث وصلت إلى 40-50 وحتى 90 ٪ من الكتلة بأكملها التي تم تداولها بتدميرها اللاحق.

إن الظهور التدريجي في دم مرضى الأجسام المضادة الواقية يوقف عملية العدوى ، يتعافى المرضى تدريجياً بتكوين مناعة لفترات مختلفة ، اعتمادًا على نوع البرتونيلا. في الأشكال المزمنة من التهاب العظم الخثاري ، وغالبًا ما تتطور شوارع تعاني من نقص المناعة ، يتم تأسيس تجرثم الدم طويل الأجل ، على الرغم من أشهر العلاج المكثف بالمضادات الحيوية. هذا الأخير هو بسبب توطين داخل الخلايا لجزء من العوامل الممرضة في التسلل الالتهابي.
إن الأهمية الوبائية لداء البرتونيلة المرتبطة بـ B. clar-ridgeiae و B. elizflbethae غير معروفة. حتى الآن ، هناك حالات معزولة من التهاب الشغاف الناجم عن هذه البارتونيلا في أقاليم (الولايات المتحدة الأمريكية ، السويد) ، بعيدة كل البعد عن بعضها البعض ، معروفة.

الصورة السريرية وتشخيص داء البرتونيلات. تتنوع الصورة السريرية لداء العظمية الصفراوية عند البشر بدرجة كبيرة - بدءًا من الاضطرابات اللمفاوية والدورة الدموية المحلية (مرض خدش القطط ، اعتلال العقد اللمفية ، الجلد الوعائي العصبي) إلى الحاد الأكثر خطورة ، المتكررة في كثير من الأحيان (حمى الخنادق) أو المعاناة المؤلمة على المدى الطويل التهاب الكبد الأرجواني أو التهاب الطحال ، تجرثم الدم المزمن ، التهاب الشغاف). والأكثر خباثة هو الشكل الحاد لمرض كاريون ، المعروف باسم حمى أورويا ، حيث كان معدل الوفيات يصل إلى 40 ، وفي بعض حالات تفشي المرض - 90 ٪. الأمراض الناجمة عن البرتونيلة:
"حمى الخندق ،
"مرض خدش القط ،
"مرض كاريون في أشكال (حمى أورويا) الحادة والمزمنة (البثرية البيروفية) ،
"ورم وعائي عصوي من الجلد ،
"Rohaliminiya (bartonellosis) متلازمة مع تجرثم الدم ،
"التهاب الكبد الحويضي العصوي (الطحال) ،
"التهاب الشغاف،
"العدوى المنتشرة عن طريق الجلد (مرادف - اعتلال عقد لمفية مزمن).
النتائج القاتلة في الأشكال الحادة من داء البرتونيلة ، باستثناء حمى أورويا ، نادرة جدًا. يؤدي المسار الطويل والمتكرر في كثير من الأحيان ، خاصة في المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية ، إلى خسائر كبيرة في المخاض ويمكن أن ينتهي بشكل غير موات ، على الرغم من العلاج المكثف بالمضادات الحيوية.

مرض القط القدم

مرض الخدش - (مرادف لمرض الحمياء اللمفاوي الحميد). معروف في فرنسا والولايات المتحدة الأمريكية ، على الأقل منذ عام 1932 ، في روسيا - منذ عام 1955 Maretskaya M. F. ، 1955. يتميز المرض بالتهاب الأوعية اللمفاوية من جانب واحد ، والإقليمي لموقع بوابة مدخل الممرض ، ونتيجة حميدة لهذا المرض.
المسببات - B. henselae. سميت باسم د. هينسل ، الذي عزل الممرض بعد محاولات زراعة مستمرة (أكثر من 6000 بذرة).
من الواضح أن لهذا المرض توزيعا أوسع مما هو معروف حاليا ، وربما في حدود الموائل والقطط البشرية المرتبطة به. تحدث إصابة الشخص عن طريق الاتصال ، من خلال تلف الجلد أو الملتحمة في العين.
تحديد موقع بوابة المدخل يحدد المشاركة اللاحقة للغدد الليمفاوية الإقليمية التي تستنزف موقع تلف الجلد.
الأعراض وبالطبع. تدوم فترة الحضانة من 3 إلى 20 يومًا (عادة من 7 إلى 14 يومًا). وفقًا للمظاهر السريرية ، يمكن التمييز بين الأشكال النموذجية (حوالي 90٪) ، والتي تتجلى في ظهور التأثير الأساسي والتهاب الغدد اللمفاوية الإقليمية ، والأشكال غير النمطية ، والتي تشمل: أ) الأشكال العينية ، ب) تلف الجهاز العصبي المركزي ، ج) تلف الأعضاء الأخرى ، د) المرض الخدوش القطط في الأشخاص المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية. يمكن أن يحدث المرض بشكل حاد ومزمن. كما يختلف في شدة المرض.
يبدأ المرض النموذجي ، كقاعدة عامة ، بالتدريج مع ظهور التأثير الأساسي. تظهر حطاطات صغيرة ذات حافة احتقان الجلد على موقع الخدش أو اللدغة التي تلتئم بالفعل بحلول ذلك الوقت ، ثم تتحول إلى حويصلة أو بثرة ، ثم إلى قرحة صغيرة. في بعض الأحيان يجف الخراج دون تشكيل قرحة. غالبًا ما يتم وضع التأثير الأساسي على اليدين ، وغالبًا ما يكون على الوجه والعنق والأطراف السفلية. الحالة العامة لا تزال مرضية. بعد مرور 15 إلى 30 يومًا من الإصابة ، يُلاحظ التهاب العقد اللمفية في المنطقة - وهو أكثر أعراض المرض تميزًا. في بعض الأحيان يكون هذا هو الأعراض الوحيدة تقريبًا. لوحظ زيادة في درجة حرارة الجسم (من 38.3 إلى 4GS) في 30 ٪ فقط من المرضى. يصاحب الحمى علامات أخرى للتسمم العام (الضعف العام ، الصداع ، فقدان الشهية ، إلخ). متوسط ​​مدة الحمى حوالي أسبوع ، على الرغم من أنه في بعض المرضى قد يستغرق الأمر ما يصل إلى شهر أو أكثر. ضعف وعلامات التسمم الأخرى تستمر في المتوسط ​​1-2 أسابيع.
وغالبا ما تتأثر الكوع ، الإبط ، الغدد الليمفاوية العنقية. بعض المرضى (حوالي 5 ٪) تطوير اعتلال عقد لمفية معممة. غالبًا ما تتراوح أحجام الغدد الليمفاوية المتضخمة بين 3 إلى 5 سم ، على الرغم من أنها تصل في بعض المرضى إلى 8-10 سم ، ولا يتم تنصهر العقد المؤلمة عند ملامسة الأنسجة المحيطة. في نصف المرضى ، تكوّن الغدد الليمفاوية المتأثرة بتشكيل صديد أخضر مصفر سميك ، عند زرع أي بكتيريا صغيرة لا يمكن عزلها على وسائط المغذيات العادية. مدة اعتلال الغدة الدرقية من أسبوعين إلى سنة واحدة (في المتوسط ​​حوالي 3 أشهر). يعاني العديد من المرضى من زيادة في الكبد والطحال ، وتستمر حوالي أسبوعين. في بعض المرضى (5٪) ، تظهر الطفح الجلدي (مثل الحصبة الألمانية ، حطاطية ، مثل حمامي عقدية) ، والتي تختفي بعد 1-2 أسابيع. شكل سريري نموذجي يمثل حوالي 90 ٪ من جميع حالات المرض.
ويلاحظ أشكال العين من المرض في 4-7 ٪ من المرضى. في مظاهرها ، تشبه هذه الأشكال متلازمة parino oculoglandular (التهاب الملتحمة Parino). يتطور ، ربما كنتيجة لإصابة القطط المصابة بلعاب الملتحمة. تتأثر عين واحدة عادة. الملتحمة شديدة الحدة ، منتفخة ، مقابل هذه الخلفية ، تظهر عقيدات أو أكثر قد تتقرح. تزداد العقدة اللمفاوية الموجودة أمام الأذنية زيادة كبيرة (تصل إلى 5 سم أو أكثر) ، وغالبًا ما تكون العقدة اللمفية متكررة ، وتصل مدة اعتلال العقد اللمفية إلى 3-4 أشهر. بعد القيح وتكوين الناسور ، لا تزال التغيرات الكاتدرائية في الجلد. في بعض الأحيان ، ليس فقط الغدة النكفية ، ولكن أيضا زيادة الغدد الليمفاوية تحت الفك السفلي. تتميز الفترة الحادة من المرض بالحمى الشديدة وعلامات التسمم العام. تستمر التغييرات الالتهابية في الملتحمة لمدة 1-2 أسابيع ، وتتراوح المدة الإجمالية للشكل الغدي للعين من مرض خدش القطط من 1 إلى 28 أسبوعًا.
لوحظت تغييرات في الجهاز العصبي في 1-3 ٪ من المرضى. تظهر في شكل اعتلال دماغي ، التهاب السحايا ، التهاب الجذر ، التهاب الأعصاب ، التهاب النخاع الشوكي. الأعراض العصبية مصحوبة بارتفاع في درجة الحرارة. تظهر 1-6 أسابيع بعد ظهور اعتلال عقد لمفية. يكشف الفحص العصبي عن تغيرات منتشرة وبؤرية. قد يكون هناك اضطراب قصير الأجل للوعي. يتم وصف حالات الغيبوبة. وهكذا ، تتطور آفات الجهاز العصبي على خلفية المظاهر السريرية الكلاسيكية لمرض خدش القطط (في الحالات الشديدة من هذا المرض). يمكن اعتبارها ومضاعفات هذا المرض.
يمكن ملاحظة مضاعفات أخرى: فرفرية نقص الصفيحات ، السارس الأولي ، خراج الطحال ، التهاب عضلة القلب.
التشخيص والتشخيص التفريقي. تشخيص الأشكال الكلاسيكية من مرض الصفر القطط ليس من الصعب للغاية. من المهم ملامسة القط (في 95٪ من المرضى) ، ووجود التأثير الأساسي وظهور التهاب الغدد اللمفاوية الإقليمي (عادة بعد أسبوعين) في حالة عدم وجود تفاعل للعقد اللمفاوية الأخرى. يمكن دعم التشخيص من خلال اختبارات الدم الميكروبيولوجية مع استنبات أجار الدم ، والفحص النسيجي لعينة خزعة من الحطاطات أو العقدة الليمفاوية مع تلطيخ باستخدام البحث الفضي والمجهري لتراكم البكتيريا ، بالإضافة إلى الاختبارات الوراثية الجزيئية للحمض النووي الممرض من خزعة المريض.
تميز عن شكل الجلد الدبلي من مرض التوليميا ، والسل في الغدد الليمفاوية ، اللمفاويات الحبيبية ، التهاب العقد اللمفية الجرثومية.
التكهن مواتية ، لم يتم وصف الوفيات وإعادة المرض.
العلاج. ينتهي المرض بعلاج تلقائي. ينصح القيح الطموح مع حقنة 20 مل لربط العقدة الليمفاوية. المضادات الحيوية ليست فعالة. استخدام كيتوليد مضاد حيوي جديد من مجموعة الماكرولايد يعد بالخير.

حمى العين أو الخندق

المرادفات: حمى مدتها خمسة أيام ، حمى فولين ، حمى مولدافيا-والاشيان ، حمى الظنبوب ، تنكسات Weigel-Mosig ، إلخ.
المسببات - ب. كينتانا (حتى عام 1993 - روشاليما كينتانا). لا توجد معلومات منهجية عن الإصابة ، على الرغم من أن الدورة الدموية الكامنة للمسببات المرضية بين السكان تحدث بوضوح ، كما يتضح من حقائق تحديدها في المرضى الذين يعانون من أشكال مزمنة من الضرر ، وخاصة التهاب الشغاف. الخزان الطبيعي
لم يتم الكشف عن مسببات الأمراض. يُعتقد أن هذا شخص ، حيث يتم ملاحظة حدوث انتكاسات للمرض حتى بعد مرور 10 سنوات على المرض.تحدث العدوى عند الأشخاص ، ومن خلال مشاركة قمل الجسم من خلال التمشيط. في حالة عدم وجود حامل ، فإن المرض غير معدي.
الأعراض وبالطبع. فترة الحضانة 10-14 يوما. عادةً ما تكون البداية حادة ، حيث ترتفع درجة الحرارة إلى 39.0 - 39.5 درجة مئوية ، تليها صيانتها في هذا المستوى لمدة 1-3 أيام. بعد عودة تدريجية لدرجة الحرارة إلى وضعها الطبيعي ، بعد 3-7 أيام ، تتبع زيادة جديدة حدوث تفاقم للمرض. الشعور بالضيق العام والصداع والألم في مقل العيون والعضلات وأسفل الظهر والمفاصل وعظام الجسم والأطراف خاصة الظنبوب. في 20-80 ٪ من المرضى ، يتطور طفح جلدي خفيف. يلاحظ فقر الدم في بعض الأحيان ، وخاصة مع مسار طويل من المرض.
يصاحب نوبات الحمى المتكررة استئناف نفس الأعراض المؤلمة وعلامات المرض كما حدث خلال الهجوم الأول ، لكنها أقل وضوحًا.
تشخيص المرض مواتٍ ، حيث لم يتم وصف النتائج المميتة. يفقد المرضى قدرتهم على العمل ما يصل إلى 1.5-2 أشهر. في حالة العملية المزمنة على المدى الطويل ، يتم تشكيل التهاب الشغاف المحدد مع تلف الصمامات أو الإصابة بتسمم وعائي عصبي ، وكذلك تطور الأشكال المزمنة الأخرى من داء البرتون.
يتم تأسيس التشخيص على أساس صورة سريرية مميزة وبيانات وبائية ، يتم تأكيده من خلال الكشف المصلي لأجسام مضادة معينة في الدم ، أو عن طريق عزل ثقافة الممرض ، أو عن طريق الاختبارات الوراثية الجزيئية في PCR مع تضخيم شظايا الحمض النووي التي تم الحصول عليها.
يتم العلاج باستخدام عقاقير التتراسيكلين أو الفلوروكينولونات.

مستوطنة لمنطقة محدودة في شمال غرب أمريكا الجنوبية ، وهو مرض المسببة لداء البرتون. العامل المسبب هو B. bacil-liformis ، الذي تم وصفه لأول مرة بواسطة A.N. بارتون في عام 1905 وباعتباره شكلًا منفصلاً ، أصبح مشهورًا منذ عام 1871 بسبب تفشي المرض في بيرو ، عندما مرض ما يصل إلى 7000 عامل شاركوا في بناء السكك الحديدية في قسم ليما أورويا وتوفيوا.
في المسار السريري للمرض ، هناك شكلان متميزان:
1) حاد ، مع ارتفاع درجة الحرارة وفقر الدم الكبير ووفيات تصل إلى 90 ٪ ، والمعروفة باسم حمى Oroya ،
2) شكل الجلد الذي يتطور 1-2 أشهر بعد المرحلة الحادة من المرض مع تشكيل طفح جلدي وحطاطات متعددة على الجلد والأغشية المخاطية في الجسم ، وقد تم ترشيح هذا الخيار باعتباره ثؤلول (ثوري) أو ثؤلول بيرو.
لقد أثبت طالب كلية الطب بجامعة ليما د. كاريون في عام 1885 هوية هذين الشكلين للمرض في تجربة العدوى الذاتية قبل عقدين من تقرير أ. بارتون. خارج التركيز الطبيعي ، لم يتم اكتشاف المرض. ويرجع هذا المرض في الظروف الطبيعية إلى هجوم البعوض الوريدي ، وهو ما يؤكد مسار انتقال العدوى الممرضة.
في حالة عدم وجود حامل ، فإن المرض غير معدي. الخزان الطبيعي للعامل الممرض يشبه القوارض. فترة الحضانة في غضون 17-21 يوما.
الأعراض وبالطبع. يبدأ المرض بارتفاع مفاجئ في درجة الحرارة ، يصل إلى 39.5-40.0 درجة مئوية ، وتطور أعراض المتلازمة السمية العامة. تستمر الحمى التي لها مسار إيجابي للمرض في حالة عدم وجود علاج ما يصل إلى 5-6 أسابيع ، تليها انخفاض طفيف في درجة الحرارة. إن العلامة المرضية المرضية للمرض هي فقر الدم الناجم عن آفة معينة من خلايا الدم الحمراء بواسطة بارتونيلا وانخفاض لاحق في الهيموغلوبين إلى 20-30 ٪ من المستوى الأولي. في فقر الدم الوخيم ، يموت 10-40 ٪ من المرضى في الأسبوع الثاني - الثالث من المرض ، ويعتقد أن سبب الوفاة في 90 ٪ من الحالات الحادة هو عدوى ثانوية تسببها السالمونيلا.
يتم التشخيص وفقًا للبيانات السريرية والوبائية ويتم تأكيده بالكشف المجهري للبارتونيلا في لطاخات الدم الملطخة وفقًا لرومانوفسكي جيمسا. بارتونيلا ملطخة بلون أحمر أو بنفسجي فاتح اللون وهي واضحة للعيان في خلايا الدم الحمراء وخلايا البلاعم.
يترك مرض كاريون مناعة دائمة مدى الحياة على ما يبدو. يؤدِّي تسلسل العملية في غياب علاج محدد أو بعد ظهور المرحلة الأولى من المرض بشكل واضح ، إلى تطور منتشر للأورام البطانية الوعائية وانتشار الأنسجة المحيطة بالأوعية الدموية المجاورة. البثره البيروفيه هي في الواقع اساسا وريدي وعائي واضح بسبب البرتونيلة عصيات ، اسمها التاريخي يعكس المحلية ، وكبار السن ، وتسمية هذا المرض بالمقارنة مع نمو الأوعية الدموية الناجمة عن Bartonella Henseli أو كوينتانا.
العلاج فعال جدا مع أدوية الكلورامفينيكول أو التتراسيكلين.

مرادف: ورم وعائي ظهاري. هذا المرض هو مظهر من مظاهر الإصابة بالتهاب العظمية العظمية ويتميز بتعدد الأشكال في الصورة السريرية. يتم تعريفه على أنه "مرض الورم المزمن والأورام الوعائية الجلدية ذات الطبيعة الريكتسية ، ولكن مع خصوصيات العظم البري" Cockerrel et al. ، 1991. يمكن أن يظهر نفسه في شكلين: آفات مرئية على الجلد وخارج الجلد. الأساس المورفولوجي للمرض هو الانتشار غير الطبيعي المحلي للخلايا البطانية المنتفخة ، وغالبًا ما يبرز في تجويف الأوعية الدموية في الأوعية الدموية الدقيقة للنظام الوعائي.
في الحالة التي تسود فيها هزيمة الأوعية الموجودة في مكان سطحي ، يتطور داء الأوعية الدموية الجلدية في شكل موضعي عشوائيًا في أجزاء مختلفة من الجسم - من الوجه إلى الأطراف - مفردة أو متعددة (حتى 1000 أو أكثر في مريض واحد) حطاطات غير مؤلمة. هذا الأخير ، مثل الفطر ، يرتفع فوق سطح الجلد على الجذع ويصل إلى حجم الغدد الليمفاوية والأورام الوعائية الصغيرة. يتم تغطية التكوينات الوعائية من الأعلى مع ظهارة ضعيفة ، مع ثقب في الرأس ينزف بغزارة.
يكشف تلطيخ المقاطع في عينات الخزعة باستخدام الطلاء الفضي عن مجاميع فرط اليوزين المحيطة بالأوعية الدموية مع تراكم تعشيش للبكتيريا المرئية في المجهر الضوئي ككتلة سوداء متداخلة من قضبان. مع الميكروسكوب الإلكتروني ، تكون البكتيريا متعددة الأشكال ذات الغشاء السلبي بثلاث طبقات واضحة للعيان.
يعتمد التشخيص السريري للشكل الجلدي لداء الأوعية الدموية العصوية على مقارنة الصورة الواضحة للمعاناة ونتائج الفحص النسيجي للخزعة.
مع ترتيب تحت الجلد أعمق من انتشار الأوعية الدموية المرضية ، تتشكل الضفائر عقيدية ، يصل قطرها إلى عدة سنتيمترات. يمكن اكتشافها على أنها عُقد مكبرة منتشرة تقع تحت الجلد في أي جزء من الجسم ، بما في ذلك الرأس والظهر. ولوحظ أن الورم العضلي الوعائي العصبي غالباً ما يتطور لدى الأشخاص الذين يعانون من نقص المناعة ، خاصةً في مرضى الإيدز.
ويرافق الشكل خارج الجلد من الأوعية الدموية العصوية من خلال تطوير حمى وقشعريرة وتعرق ليلي وفقدان الشهية والقيء وفقدان الوزن. يتم وصف مضاعفات الرئتين وعرقلة القناة الصفراوية وخراجات الكبد وتلف النخاع العظمي وغيرها.

التهاب الكبد الصفراوي

مرادف: التهاب الكبد الحوضي. يتميز التهاب الكبد الأرجواني العصبي إلى شكل مستقل من المرض على أساس انتشار أعراض تلف الحمة الكبدية على خلفية الانتشار العام لمسببات الأمراض في الجسم ، وخاصة في الأشخاص الذين يعانون من نقص المناعة Perkocha L. ، 1990. في الواقع ، يمثل استمرارًا معزولًا أو أشكالًا جلدية وخارجية مصاحبة. عملية وعائية وعائية. تؤدي هزيمة الأوعية الدموية الصغيرة في الكبد إلى تكوين الخراجات التي تغمر بالدم وتضغط خلايا الكبد وتعطل وظائفها. يتطور الركود والأعراض في شكل غثيان وقيء وإسهال وانتفاخ على خلفية من الحمى والقشعريرة. في الوقت نفسه ، تظهر ضخامة الطحال الكبدي وفقر الدم ونقص الصفيحات وتحدث زيادة في مستوى الترانساميناسات الكبدية. تشريحيا ، تم الكشف عن العديد من الشعيرات الدموية المتوسعة وكذلك المساحات الكهفية المملوءة بالدم في حمة الجهاز في عينات خزعة الكبد.
يمكن تأكيد مسببات داء بارتونيليس المعاناة عن طريق تلطيخ الأقسام باستخدام الفضة وفقًا لفحوصات "وارثينج" المميتة بالنجوم والفحص المجهري والإلكترون للعقاقير.
التهاب الحوض الكبدي هو في الأساس حالة خاصة لما يسمى بقرحة الحشوية في تجويف البطن. وفقا ليونغ S. S. وآخرون. (1992) "Peliosis" هو مصطلح وصفي لنوع نادر من المرض (حوالي 100 حالة نُشر بحلول عام 1982) ، يتطور بشكل رئيسي في الأعضاء الداخلية الكبيرة ككيسات صغيرة متعددة ممتلئة بالدم ، والتي يمكن أن تكون كبيرة أيضًا ، حتى عدة سنتيمترات في القطر. يمكن أن تنتشر بشكل عشوائي في حمة النسيج المصاب ، وعادة دون تقييد واضح للخلية. في معظم الحالات المبلغ عنها ، تم إصابة الكبد (على سبيل المثال ، لوحظ التهاب الكبد الحوضي) ، وقد يتم أيضًا تضمين هياكل أخرى في الجهاز الشبكي البطاني ، مثل الطحال والغدد الليمفاوية البطنية ونخاع العظام. ووصفت أمثلة نادرة من الأضرار التي لحقت الكلى والغدد الكظرية والبنكرياس والرئتين والجهاز الهضمي.

قرنفل (روشيمي) تزامن مع البكتيريا. الشغاف بطانة القلب

تعكس هذه المتلازمة مجموعة طويلة من الأعراض والعلامات ، مصحوبة بالضيق ، وانخفاض القدرة على العمل ، وفقدان الشهية ، وفقدان الحرارة وانتكاسها. قد تستمر الأعراض لأسابيع وشهور حتى يتم إجراء تشخيص أخيرًا عن طريق عزل المُمْرِض عن طريق تطعيم الدم إلى وسيط استخاري انتقائي وتحديده لاحقًا ، أو كنتيجة لدراسة جزيئية للجين الخزعة من العقدة اللمفاوية Lucey D. et al. ، 1992.
من مظاهر هذه الحالة بشكل خاص ، مع تجرثم الدم الناجم عن B. quintana أو B. henselae ، تطور التهاب الشغاف مع وجود علامات قصور القلب. غالبًا ما يتم الكشف عن هذا التهاب الشغاف في الشوارع التي تعاني من إدمان الكحول المزمن Fournier PE et al. ، 1999. في مثل هذه الحالات ، تظهر المتلازمة في تطور تدريجي ، على مدى عدة أشهر (وربما سنوات) لإحساس بالتعب السريع ، وظهور الحمى المعتدلة ، وفقدان وزن الجسم (حتى 15). كجم) وأعراض أخرى. من جانب القلب ، يتم ملاحظة نفخة الأبهر أو الانقباض التاجي واضطراب الإيقاع. العلاج بالمضادات الحيوية المركبة القوية يؤدي إلى انخفاض في درجة الحرارة وتحسين في الحالة العامة ، لكنه لا يمنع الحاجة إلى الاستبدال الجراحي اللاحق للصمامات المصابة واستمرار استخدام المضادات الحيوية.
والتشخيص والعلاج والوقاية من مرض البرتونيلا. تشخيص عدوى البرتونيلة في البشر يعتمد كليا على شكل من مظاهره. في مرض Ouroy أو الأشكال المزمنة ، خاصة في غياب العلاج وتطور الآفات المورفولوجية التي تؤثر على الأعضاء الحيوية ، ولا سيما صمامات القلب مع التهاب الشغاف ، فمن غير المواتية. في كثير من الحالات ، يتم حل الأمراض تلقائيًا ، دون أي عواقب في المستقبل القريب والبعيد.
لم يتم بعد إنشاء أنظمة العلاج المثلى لداء البرتونيليس ، ولكن من الواضح أن أساس العلاج الموجه إليهم هو استخدام العقاقير تي لمجموعة التتراسيكلين والماكروليدات والفلوروكينولونات. يسمح لنا العلاج التجريبي باستخدام المضادات الحيوية في الممارسة السريرية ودراسة حساسية البارتونيلا لها في المختبر أن نستنتج أن المعالجة المثيرة للقلق في جميع الحالات ، لتجنب المضاعفات المرتبطة بالعدوى الثانوية ومنع تجرثم الدم على المدى الطويل ، يجب القيام بها بقوة وباستمرار باستخدام أي أدوية تعمل على البكتيريا سالبة الجرام واختراق عميق في الأنسجة.
يجب أن تتم المعالجة المستمرة بشكل خاص في الأشكال المزمنة من داء البرتونيلات. على وجه الخصوص ، يستغرق علاج مرض الأوعية الدموية العصوية من أسبوعين إلى عدة أشهر ، وفي المرضى المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية ، وربما مدى الحياة. في نفس الوقت ، يكون للإريثروميسين ، وكذلك الدوكسيسيكلين ، المينوسكلين ، التتراسيكلين ، الروكسيثروميسين ، النورفلوكساسين والسيبروفلوكساسين ، تأثير جيد. لعلاج التهاب الشغاف بمرض المسببات العصبية ، يوصى بمدة طويلة من العلاج المضاد للميكروبات لمدة لا تقل عن 4-6 أشهر ، تليها الاستئصال الجراحي للصمامات المصابة واستمرار تناول الدواء عن طريق الوريد حتى 6 أسابيع بعد الجراحة.
الوقاية. لم يتم تطوير الوقاية المحددة من داء البرتونيلات. يوصى بالاتصال الوثيق مع القطط.
يجري تطوير لقاح غير نشط لتقليل مخاطر الإصابة بالأمراض الناتجة عن ملامسة القطط المصابة ببكتيريا henselae. أظهرت النتائج الأولية لاختبارها وقف حالة البكتيريا في 97 ٪ من الحالات. الوقاية من مرض التهاب المرارة المصاحب للبرتونيلا كوينتان ، بناءً على الإبادة الكاملة للقمل في بيئة المرضى.

"المبادئ التوجيهية للأمراض المعدية" (Ed. By Yu.V. Lobzin) 2000

علم أسباب الأمراض

العامل المسبب هو البرتونيلة العصوية ، الذي وصفه بارتون (أ. ل. بارتون) في عام 1905. تم الحصول على ثقافة نقيّة للعامل المسبب لمرض البرتونيليس في عام 1926 من قبل نوغوشي و ن. باستيني. بارتونيلا هو جنس من الكائنات الحية الدقيقة التي لديها العديد من الأنواع. قام وينمان (D. Weinman ، 1944) بتقسيم ممثلي عائلة Bartonellaceae إلى جنسين: Bartonella (الطفيليات البشرية) و Haemobartonella (الطفيليات الحيوانية). Bergey (D. H. Bergey ، 1957) ضمنت أيضًا في هذه العائلة أجناس Grahamella و Eperythrozoon ، التي تنتمي إلى ترتيب Rickettsiales من فئة Microtatobiotes. تضمنت Tedeschi (Y. Tedeschi ، 1967) وآخرون ، بناءً على تشابه البنية التحتية ، جنس Haemobartonella في ترتيب Mycoplasmatales من فئة Schizomycetes.

يكون للبارتونيلا شكل على شكل قضيب أو كوكبي ، يشبه بعضها مراحل تطور الثيليريا أو الجراساميلا. الأحجام من 0.3 إلى 2 ميكرون. توجد في كريات الدم الحمراء وخلايا الجهاز الشبكي البطني ، وأحيانًا عديدة في خلايا الدم الحمراء ، مكونة مجموعات أو سلاسل أو أشكال على شكل حرف F. باستخدام الميكروسكوب الإلكتروني ، وجد أن Haemobartonella muris و H. canis و H. bovis محاط بغشاء خارجي واحد. جدار الخلية و nucleoid لم يتم الكشف عنها. يتمثل الهيكل الداخلي في حبيبات كثيفة الإلكترون مرتبة بشكل منتشر بقطر 15-20 نانومتر ، وخيوط رقيقة ومصفوفة تاناكا أمفورا (N. Tanaka) وآخرون ، 1965. ووصف تيدشي وباباريلي (1967) غشاءًا خارجيًا ثلاثي الطبقات في N. muris ، و صغيرة و ريستيتش (صغيرة ، ريستيتش ، 1967) - سوط في فيليس.

يزرع بارتونيل على أجار الدم ، وتطوير أجنة الدجاج في درجة حرارة 26-37 درجة. يحدث التكاثر عن طريق الانقسام العرضي. على وسائط المغذيات الصلبة مع البنسلين ، L-ρορ ، يبدو أننا ، ربما نلعب دورًا في تطور المرض لدى البشر ، Sharp (J. T. Sharp) ، 1968. بالإضافة إلى البشر ، توجد B. bacilliformis فقط في قرود rhesus ، التي لها داخل الأدمة العدوى بعد 10-15 يوما ، تتطور العقد verrugs. تم العثور على ممثلين للجنس Haemobartonella في القوارض المختلفة (H. muris في الفئران ، H. microti في voles ، H. ukrainica في خنازير غينيا ، H. sciuri في السناجب) ، artiodactyls (H. bovis في الماشية ، الجاموس - H. sturmanii ، في الأغنام - H. markovi) ، والحيوانات آكلة اللحوم (في كلب - H. canis ، في القط - H. فيليس) ، cyclostomes والأسماك (في lamprey - N. pavlovskyi ، في بايك - H. نيكوللي). في القوارض (مثل الفئران) ، تسبب الهيموبارتونيلا عدوى كامنة. ومع ذلك ، بعد الحصار المفروض على الجهاز الشبكي البطاني أو إزالة الطحال ، يزداد المرض سوءًا ، ويظهر عدد كبير من الطفيليات في الدم وغالبًا ما تموت الحيوانات. Hemobartonella حساسة لمستحضرات الزرنيخ العضوية ، ويموت بسرعة تحت تأثير المطهرات.

علم الأوبئة

يحدث داء البارتونيليس في بعض مناطق بيرو والإكوادور وبوليفيا وشيلي وكولومبيا ، في المناطق المأهولة بالسكان الواقعة على ضفاف النهر ، في الوديان ، على ارتفاع يتراوح بين 750 و 2400 متر فوق مستوى سطح البحر. يفسر انتشار مماثل لداء البرتونيلة بالخصائص البيئية لمتجهات المرض - البعوض Phlebotomus noguchii، Ph. البروقية.ومع ذلك ، فإن البيانات السريرية والمخبرية أثناء فحص المرضى الذين يعانون من فقر الدم في السودان أتاحت لـ Wernsdorfer (G. Wernsdorfer ، 1969) أن تشير إلى أنه في هذا المجال يوجد تركيز لارتفاع نسبة الإصابة بالبرتيلة. مصدر العدوى هو شخص في مرحلة المرض أو النقل بدون أعراض. من الممكن أيضًا أن تكون الحيوانات البرية هي مصدر المرض ، حيث يتم وصف حالات الإصابة بالتهاب السرطاني لدى الأفراد بعد قضاء الليل في المناطق التي لم يكن فيها أشخاص آخرون ، ولكن لم يتم مراعاة قدرة هجرة حاملات المرض. العدوى ممكنة على مدار العام ، ولكن في كثير من الأحيان خلال موسم الأمطار ، عندما تكون البعوض عديدة بشكل خاص وتهاجم الإنسان. الحساسية في البشر ربما عالمية. وفيات حتى وقت قريب وصلت إلى 40 ٪.

من الجيد أن نعرف

© VetConsult + ، 2016. جميع الحقوق محفوظة. يُسمح باستخدام أي مواد منشورة على الموقع مع مراعاة ارتباط المورد. عند نسخ المواد أو استخدامها جزئيًا من صفحات الموقع ، يلزم وضع ارتباط تشعبي مباشر مفتوحًا لمحركات البحث الموجودة في العنوان الفرعي أو في الفقرة الأولى من المقالة.

تشخيص وعلاج داء البرتونيلات

إذا كان المريض قد تضخم العقد اللمفاوية وقد تعرض للعض أو الخدش من قبل قطة مؤخرا ، قد يشتبه الطبيب بارتونيلا. قد يؤدي فحص البطن إلى تضخم الطحال ، مما سيسمح بتأكيد التشخيص.

ومع ذلك ، في كثير من الأحيان يبقى المرض دون تشخيص. قد يوصي الطبيب بإجراء دراسة خاصة تُظهر ما إذا كانت العدوى ناتجة عن بكتيريا بارتونيلا هينسيل. يمكن أيضًا اكتشاف المرض عن طريق أخذ خزعة من الغدد الليمفاوية.

يمكن أن يستمر المرض من 2-3 أسابيع ، وشدة الأعراض متغيرة. وكقاعدة عامة ، يتراجع المرض بسرعة ويحدث الشفاء ، دون أي عواقب. في كثير من الأحيان ، في حالة عدم وجود علاج ، يمكن أن يحدث المرض في "حالة نوم" ، وبعد فترة زمنية معينة ، يمكن أن يحدث الانتكاس.

التهاب العقدة الليمفاوية المزمنة يمكن أن تستمر لعدة أشهر وتكون مرهقة للغاية بالنسبة للمريض. يتميز بأعراض عامة مثل التعب والضعف والتعرق والصداع وآلام الظهر وآلام البطن وتورم وجع الغدد الليمفاوية.

في بعض الأحيان ، يتسبب المرض في حدوث مضاعفات: التهاب الملتحمة ، التهاب مقلة العين ، فرفرية الكبد والطحال ، عقدية الحمامية ، فقر الدم ، التهاب باطن القلب ، السارس ، وكذلك التهاب السحايا بالمخ. لحسن الحظ ، تحدث المضاعفات الأكثر خطورة التي تهدد الحياة ، لحسن الحظ ، نادرًا جدًا ، وخصوصًا في الأشخاص الذين يعانون من اضطراب الجهاز المناعي.

رفض الاتصال مع القطط ، كإجراء للوقاية من الأمراض ، لا يبدو مبررًا. من أجل تجنب المرض ، يكفي: غسل يديك جيدًا بعد اللعب مع القط ، وتجنب خدش القضم وعضه ، وتجنب ملامسة لعاب القطة ، خاصةً إذا كان لديك جروح أو خدوش في الجسم.

المرضية والتشريح المرضي

عندما يكون الشخص قد عض لدغ البعوض يدخل مجرى الدم ، وعندما يتطور المرض ، يوجد في خلايا الدم الحمراء وخلايا الجهاز الشبكي البطاني ، الكبد ، الطحال ، الغدد الليمفاوية ، نخاع العظم والجلد ، مما يسبب فقر الدم الكلى الشديد ذو طبيعة ناقصة اللون. الحمى المطولة مع المظاهر السامة العامة تتطور. وكشف تشريح الجثة فقر الدم الوخيم ، وأحياناً النزيف في الجلد والأغشية المخاطية ، وتضخم النخاع العظمي ، وتورم الكبد والغدد الليمفاوية ، وبؤر النخر مع تراكمات خلايا الدم الحمراء الممرضة والبلعمة. في الكبد ، تتراكم الهيموسيديرين ، كما في الطحال ، بؤر نخر صغيرة. في مرحلة فيروغا بيروانا ، تظهر العقد من لون الكرز الناضج على جلد الوجه والأطراف ، وغالبًا ما تكون على الأغشية المخاطية وفي الأعضاء الداخلية. تختفي المظاهر الجلدية بعد 2-3 أشهر ، وأحيانًا تنخر أو تقوي. في مسار مزمن في موقع العقد ، لوحظ تكاثر الأنسجة الضامة ، وتشكيل الأورام الوعائية الوعائية في الجلد والأنسجة تحت الجلد. في أماكن الأنسجة التي يتم تغييرها بشكل مرضي ، من الممكن اكتشاف العامل المسبب للمرض.

الصورة السريرية

فترة الحضانة 2-3 أسابيع ، وغالبا ما تصل إلى 3 أشهر. تتميز المرحلة الأولى من المرض ، التي كانت تسمى سابقًا بحمى أوروي ، بالحمى الحادة التي تصل إلى 40 درجة ، والشعور بالضيق الشديد ، والضعف الشديد ، والقشعريرة ، يرافقه التعرق الغزير ، والصداع ، وآلام في العظام ، والمفاصل ، والعضلات ، وخاصة العجل. تستمر الحمى غير المنتظمة أو الشبيهة بأمواج تصل إلى 30 يومًا ، ثم يحدث انخفاض بطيء في درجة الحرارة ، ومع ذلك ، يمكن أن يستمر تطبيعه الكامل حتى 40-50 يومًا من بداية المرحلة الحادة من المرض. في فترة درجات الحرارة المرتفعة ، من الممكن بشكل خاص عزل ثقافة البارتونيلا النقية عن دماء المرضى. تتأثر ما يصل إلى 20-30 ٪ من خلايا الدم الحمراء من قبل العامل المسبب للمرض (في حالات نادرة ، ما يصل إلى 90-95 ٪). فقر الدم يزداد ، عدد خلايا الدم الحمراء ينخفض ​​إلى 0.5-1 مليون في 1 مم 3. يزيد البيليروبين غير المباشر. لوحظ زيادة عدد الكريات البيضاء مع التحول إلى اليسار. تظهر كريات الدم الحمراء في الدم المحيطي ، وعدد كبير من الخلايا القاعدية ، وخلايا الدم الحمراء متعددة الالوان والبازلويلية ، وهي حالة مميزة. عدد الخلايا الشبكية يزيد إلى 50 ٪. هذه التغييرات في الدم تميز نوع normoblastic من الدم. ينمو حجم الكبد ، وأحيانًا بشكل كبير ، مؤلمًا عند الجس. تضخم الطحال نادر الحدوث. خفض ضغط الدم. في حالة وجود مسار إيجابي للمرض ، يبدأ العامل الممرض فجأة في الاختفاء من خلايا الدم الحمراء ، ويتوقف انحلال الدم ، ويصبح تكوين الدم طبيعيًا ، وتصبح درجة الحرارة طبيعية ، وتحسن حالة المرضى بشكل كبير. تنتقل العدوى إلى مرحلة كامنة ، والتي يمكن أن تستمر لمدة شهرين وتنتهي في الشفاء أو تنتقل إلى المرحلة الثانية من فيرونا بيروانا. في بعض الحالات ، يمكن أن تتطور في المقام الأول. تظهر بقع حمراء صغيرة على جلد الوجه والأطراف (الشكلان 2 و 3) ، في معظم الأحيان حول المفاصل ، والتي تتحول إلى عقيدات بأحجام مختلفة ، تكتسب تدريجياً لونًا أحمر داكن. في هذه الحالة ، يمكن أن ترتفع درجة الحرارة مرة أخرى ، وهناك آلام في المفاصل والعضلات. العقد الكبيرة نادرة وتقع بشكل رئيسي في منطقة مفاصل الكوع في شكل تكوينات درنية حجمية بحجم الجوز الكبير ، وهي تنزف بسهولة وتتقرح وتقيح عند الإصابة. شفاء بعد 3-4 أشهر مع تشكيل ندبة. في كثير من الأحيان ، تتشكل العقيدات على الأغشية المخاطية للفم والمريء والمعدة والأمعاء والأعضاء التناسلية ، في الكبد والطحال والقلب والدماغ والأعضاء الأخرى. نزيف داخلي محتمل في هذه الأعضاء ، ومع تقرح في العقد المعدية المعوية - نزيف معوي. بالإضافة إلى هاتين المرحلتين من المرض ، تحدد Zegarra (A. N. Zegarra ، 1955) مرحلة ما قبل اندلاع أخرى (متوسطة) ، والتي قد تكون هناك حمى غير منتظمة مع مغفلات وحالة نقل "صحية". بالإضافة إلى الشكل الحاد للمرض ، هناك فترات طويلة ومزمنة ومحو ومختلطة.

مضاعفات

في كثير من الأحيان هناك التهاب الوريد ، ذات الجنب ، التهاب الدماغ. في أوقات مختلفة من بداية المرض ، يمكن أن تحدث طبقات من عدوى السالمونيلا ، حيث ينتشر داء العَظَّة السرطاني بشكل رئيسي بين السكان الذين يعيشون في ظروف صحية غير مرضية. يرافق مضاعفات داء السلمونيل زيادة حادة جديدة في درجة الحرارة وتدهور حالة المريض. اللامبالاة والذهول ، سمة من سمات حمى التيفود ، نادرة. ألم معمم نموذجي ، خاصة في البطن ، مع غثيان وقيء وهذيان. تتسبب المضاعفات في انخفاض في عدد الخلايا الشبكية ، كما أن عدد خلايا الدم الحمراء والهيموغلوبين ينخفضان بدرجة أقل في المرحلة الحادة لمرض غير معقد. لا يتغير إجمالي عدد كريات الدم البيضاء كثيرًا ، ولكن لوحظ العدلات ، والتي إذا ما نجا المريض ، فستستبدل بعد ذلك بـ 50-60٪ من كوادرا (S. M. Cvadra) ، 1956. بدون علاج ، تحدث الوفاة من 2 إلى 8 ، نادرًا بعد اليوم العاشر من بداية المضاعفات. قبل الموت ، يقع المرضى في حالة فاقد الوعي (غيبوبة).

التشخيص بناءً على الصورة السريرية وعلى نتائج دراسة لطاخات الدم الملطخة وفقًا لرومانوفسكي - جيمسا ، باستخدام المجهر باستخدام عدسة غاطسة. يمكن العثور على البرتونيلة بسهولة في المقاطع النسيجية من قطع خزعة من الثآليل وعناصر الطفح. من التفاعلات المصلية ، يتم استخدام CSC مع مستضد معين ، وكذلك تفاعل تراص.

علاج

لم يتم تطوير العلاج Etiotropic. يتم علاج البنسلين والستربتومايسين والكلورامفينيكول (الكلورامفينيكول). هناك دليل على وجود تأثير إيجابي للتتراسكلين في جرعات تبلغ 1 غرام يوميًا للبالغين لمدة خمسة أيام (Cegarra، 1955) ، وكذلك عمليات نقل الدم. يشار علاج المضادات الحيوية خاصة لمضاعفات (السلمونيلات ، الخ). يتم عرض مستحضرات الحديد ، علاج الفيتامينات ، مقتطفات الكبد ، وما إلى ذلك ، نظرًا للتطفل داخل الخلايا لمسبِّب الأمراض ، يمكن الحصول على أفضل النتائج باستخدام المضادات الحيوية التي يمكنها اختراق الخلايا (الأمبيسلين ، إلخ).

منع

لم يتم تطوير علاج وقائي معين ، لكن اللقاح ، بدون الحماية من المرض ، يسهل إلى حد كبير المسار السريري للمرض. يتمثل الإجراء الرئيسي للوقاية من داء البرتونات في مكافحة ناقلات الأمراض (البعوض) والحماية من لدغات في المناطق الموبوءة بهذا المرض.

الحكام: Dyakonov L.P. هيكل وبيولوجيا وموقف منهجي من anaplasmas من المجترات ، aegiptianells الطيور ، hemobartonella و eperitrozones ، Dokl. فازنيل ، رقم 12 ، ص. 22، 1973، Zasukhin D.N. Bartonellosis، Multi-volume. دليل لل microbiol. ، إسفين ، و epidemiol ، تصيب. الأمراض ، أد. H. N. Shukova-Verezhnikova، v. 7، p. 408 ، م ، 1966 ،

تاراسوف الخامس. في الأمراض المدارية والوقاية منها ، ص. 49 ، M. ، 1972 ، أمراض المناطق المدارية ، تحت تحرير إ.ب. شوفالوفا ، ص. 204، L.، 1973، bibliogr.، Khavkin T.N. داء البرتون ، متعدد. توجه إلى الولايات المتحدة بات. عنات ، أد. إيه. ستروكوفا ، المجلد 9 ، ص. 726، M.، 1964، Reynafarje G. a. راموس ج. فقر الدم الانحلالي لارتونيل بارتونيل البشري ، الدم ، الخامس. 17 ، ص. 562 ، 1961 ، شولتز م. ج. تاريخ الإصابة بالتهاب البرونيلات (كاريون ، مرض) ، عامر. J. تروب. ميد. هيغ ، ف. 17 ، ص. 503، 1968، Sharp J. T. Isolation of L-forms of Bartonella bacilliformis، Proc. شركة نفط الجنوب. إكسب. بيول. (N. Y.) ، ق. 128 ، ص. 1072 ، 1968 ، Wernsdorfer G. داء البرتونات البشري المحتمل في السودان ، Acta trop. (بازل) ، الخامس. 26 ، ص. 216 ، 1969.

أسباب عدوى البرتونيلة

حاملات المرض هي المفصليات (البراغيث والقراد). مرة واحدة على كلب ، تلتصق حشرة تمتص الدم على جسمها وتصبح مشبعة بالدم ، في حين تفرز اللعاب في وقت واحد في الجرح. في لعاب الطفيليات يتم العثور على البرتونيلة ، التي تنتشر عبر مجرى الدم ، تخترق خلايا الدم الحمراء والميكروف والخلايا البطانية.

هذه البكتيريا لها خاصية خبيثة من التحوير المناعي ، والتي بسببها تمكنت من تجنب هجوم كريات الدم البيضاء. أي أن الخلايا المناعية للحيوان لا يمكنها اكتشاف العدوى والبدء في محاربتها. لهذا السبب ، غالبًا ما يأخذ داء شلل الأطفال في الكلاب شكلًا مزمنًا وقد لا يظهر نفسه لعدة سنوات. في معظم الأحيان ، لا يمكن تمييز حيوان مريض عن حيوان سليم ومعزول ، مما يساهم في انتشار أكبر للمرض.

تجدر الإشارة إلى أنه في المناطق الجنوبية ، يعتبر التهاب البرونيلات مرضًا أوسع بكثير منه في المناطق الشمالية. يفسر ذلك حقيقة أن العامل الممرض لا يشعر بالرضا إلا في بيئة دافئة ورطبة ، ولكنه يخاف من البرد والجفاف. بين الكلاب الضالة ، هناك الكثير من ناقلات مرض شلل الدم. من الحيوان إلى الحيوان ، لا يمكن انتقال العدوى إلا من خلال العض ، عندما يدخل لعاب حامل المرض في دم كلب سليم.

مسار داء البرتونات في الكلاب

العلامات السريرية للمرض تعتمد إلى حد كبير على العمر والصحة العامة للحيوان. الجراء والكلاب القديمة تحمل المرض أصعب من الأفراد الشباب الذين لديهم مناعة قوية. عوامل مثل جودة تغذية الحيوان وظروفه مهمة أيضا. ولكن ، كما سبق أن ذكرنا أعلاه ، فإن الدورة المزمنة والكامنة هي نموذجي لداء العَظّة الخيطية. في حوالي 70٪ من الحالات ، لا يظهر البارتونيللا في الكلاب لفترة طويلة أي أعراض ، أو أنها غير مهمة إلى أجل غير مسمى ولا تشير بأي حال إلى مرض خطير.

لكن هذا لا يعني على الإطلاق أن المرض لا يشكل خطراً على حياة وصحة الكلب. داء البارتونيلات ببطء ولكن بثبات يدمر الكائن الحي للحيوان بأكمله ويضرب جهاز المناعة في المقام الأول. عاجلاً أم آجلاً ، يصبح المرض من شكل كامن حادًا - ثم يبدأ الكلب في مواجهة مشاكل في القلب والجلد والأغشية المخاطية والعينين والكبد والطحال والجهاز التنفسي والغدد الليمفاوية وغيرها من الأعضاء.

الأعراض المميزة

أعراض الإصابة ليست محددة. وهذا هو ، في كل حيوان على حدة ، يمكن أن يكون للمرض مظاهر مختلفة. فيما يلي قائمة بالأعراض الأكثر شيوعًا في الكلاب المصابة بداء الكريات البيضاء:

  1. ينمو النضوب العام وضعف الجسم. الكلب يأكل بشكل سيئ ويفقد الوزن تدريجيا.
  2. تعطل عمل الجهاز الهضمي. قد تصبح الأمعاء ملتهبة ، ويحدث القيء والإسهال بشكل دوري.
  3. أجهزة الرؤية تعاني. استحى مقل العيون والجفون ، يحدث التهاب الملتحمة المستمر.
  4. يظهر مرض القلب. من بين أمراض القلب الأكثر شيوعًا التهاب الشغاف والتهاب عضلة القلب.
  5. التهابات الجهاز التنفسي المختلفة نموذجية. التهاب الجيوب الأنفية والتهاب الأنف معقد في بعض الأحيان بسبب نزيف الأنف. في أسوأ الحالات ، قد تتطور الجلطات الدموية الرئوية. هناك أيضًا خطر الإصابة بالوذمة الرئوية.
  6. هناك أمراض الأغشية المخاطية (التهاب اللثة ، التهاب الفم ، القرحة في تجويف الفم).
  7. ضعف وظيفة الطحال. الجهاز يتضخم ، يصبح مؤلما.
  8. تحدث التغيرات المرضية في الغدد الليمفاوية ، قد يتطور اعتلال عقد لمفية معمم.
  9. يتأثر الجلد. أهبة النزفية شائعة.

تزداد أعراض الإصابة بالتهاب الحنجرة تدريجيًا. في بعض الأحيان ، تكون علامات المرض ضئيلة وغير ملحوظة إلى حد أنها لا تولي أهمية كبيرة. وفي الوقت نفسه ، لا ترتبط شدة الأعراض دائما مع شدة المرض. وإذا تعذر علاج العدوى في الوقت المناسب ، فقد يموت الكلب في أي وقت.

Pin
Send
Share
Send